Tədqiqatçılar damarların qocalan hüceyrələrinin aterosklerotik lövhələri destabilizasiya edərək qan laxtalarının (trombların) yaranmasına necə səbəb olduğunu izah edən molekulyar mexanizmi aşkar ediblər. 

Aztibb.az "Medical Xpress"ə istinadən yazır ki, araşdırmanın obyekti “senescent hüceyrələr” olub. Bu hüceyrələr stress və yaşlanma nəticəsində bölünmə qabiliyyətini itirən, lakin ölməyən hüceyrələrdir.

Alimlər müəyyən ediblər ki, bu hüceyrələrdə əsas tənzimləyici zülallar olan LATS1/2 itirildikdə CD38 fermenti aktivləşir. Bu ferment hüceyrələrin enerji mübadiləsini dəyişdirir, onları daha qeyri-stabil hala gətirir və lövhələrin içində iltihabi prosesləri gücləndirir. Nəticədə aterotromboz, yəni infarkt və ya insult yarada bilən qan laxtalarının formalaşması baş verir.

Tədqiqatın həmmüəllifi, kardiologiya üzrə dosent Sivaraj D. Kotla bildirib: “Nəticələrimiz qocalma ilə tromboz arasında əvvəllər məlum olmayan mexanistik əlaqəni ortaya qoyur və bəzi lövhələrin niyə qəfil təhlükəli hala gəldiyini izah etməyə kömək edir.”

Eksperimentlər klinikadan əvvəlki modellərdə və qabaqcıl molekulyar analiz metodları ilə aparılıb. Damarların daxili səthini örtən endotel hüceyrələrində LATS1/2 zülallarının çıxarılması onların qocalmış, lakin anormal dərəcədə aktiv vəziyyətə keçməsinə səbəb olub.

Bunun nəticəsində:

damar divarlarında qeyri-sabitlik yaranıb
keçiricilik artıb
iltihab güclənib
yeni damarların patoloji şəkildə əmələ gəlməsi müşahidə olunub
tromboza meylli lövhələr formalaşıb

Sonrakı analizlər senescent hüceyrələrdə CD38 səviyyəsinin kəskin artdığını göstərib. Bu fermentin həddindən artıq aktivliyi endotel hüceyrələrinin enerji balansını pozaraq iltihabı daha da gücləndirib və lövhələri destabilizasiya edib.

Ən mühüm tapıntılardan biri də o olub ki, CD38-in bloklanması həm hüceyrə səviyyəsində, həm də canlı orqanizmdə bu zərərli təsirləri geri çevirib.

Alimlər həmçinin xəstələrdən götürülmüş aterosklerotik lövhələri analiz edərək eyni molekulyar “izləri” təsdiqləyiblər.