Alimlər Alzheimer xəstəliyi və kortikobazal degenerasiya ilə əlaqəli anormal tau zülallarının beyində prionlara bənzər mexanizmlə yayıla bildiyini müəyyən ediblər.

Aztibb.az "Nature" jurnalında dərc olunan tədqiqatın nəticələrinə diqqət çəkib.

Böyük Britaniyanın MRC Molekulyar Biologiya Laboratoriyasının alimləri Alzheimer və kortikobazal degenerasiyadan vəfat etmiş insanların beyin toxumasından əldə edilən anormal tau zülallarını siçanların beyninə yeridiblər.

İlkin insan tau zülalı bir həftə ərzində siçanların beynindən yox olsa da, sonrakı həftə və aylarda heyvanların öz tau zülalları tədricən anormal şəkildə bükülməyə başlayıb. Daha maraqlısı isə odur ki, bu zülallar yeridilən insan tau zülalının strukturunu təkrarlayıb.

Alzheimer xəstəliyinə aid tau zülalı yeridilən siçanlarda anormal zülal əsasən neyronlarda, kortikobazal degenerasiya nümunəsində isə həm neyronlarda, həm də qlial hüceyrələrdə toplanıb. Bu dəyişikliklər müvafiq insan xəstəliklərində müşahidə olunan zülal strukturlarına uyğun gəlib.

Tədqiqatçılar hesab edirlər ki, nəticələr tau zülalının bir molekuldan digərinə öz anormal quruluşunu “köçürə” bildiyini göstərir. Bu proses şablon əsasında toxumlanma adlanır və xəstəliyə xas müxtəlif tau strukturlarının beyində yayılmasını izah edə bilər.

Bununla belə, alimlər vurğulayırlar ki, Alzheimer və digər tauopatiyaları prion xəstəlikləri ilə eyniləşdirmək olmaz. Prion xəstəliklərinin mühüm xüsusiyyəti yoluxucu olmasıdır, tauopatiyaların isə insandan insana təbii yolla keçdiyi məlum deyil.

Tədqiqatçılar indi tau zülalının hüceyrələr tərəfindən necə mənimsənildiyini və beyində necə yayıldığını araşdırırlar. Yeni nəticələrin Alzheimer və digər neyrodegenerativ xəstəliklərin mexanizmlərinin daha yaxşı anlaşılmasına, gələcəkdə isə yeni diaqnostika və müalicə üsullarının hazırlanmasına kömək edə biləcəyi bildirilir.