Alimlər əvvəllər elmə məlum olmayan hüceyrə ölümü formasını müəyyən ediblər ki, bu da Alzheimer xəstəliyinə və digər neyrodegenerativ xəstəliklərə səbəb olur. Onların ümumi qənaətinə görə, bu xəstəliklər irəlilədikcə, beyin hüceyrələri sürətlə məhv olur. Karyoptoz adlanan bu proses gələcək terapiyalar üçün potensial hədəfə çevrilə bilər.

Aztibb.az www.sciencedaily.com-a istinadla xəbər verir ki, alimlər neyronların proteotoksik stresə necə reaksiya verdiyini araşdırıblar. Bu cür zülal yığılması Alzheimer xəstəliyinin və bir sıra digər demensiya formalarının əsas xüsusiyyətidir. Tədqiqatçılar aşkar ediblər ki, neyronlar apoptoz kimi tanınmış mexanizmlər vasitəsilə ölmək əvəzinə, hüceyrənin ölməzdən əvvəl nüvənin tədricən parçalandığı fərqli bir prosesə məruz qala bilər.

Tədqiqatçıların fikrincə, karyoptoz hüceyrənin autofagiya-lizosom yolu kimi tanınan zülal təkrar emalı sistemi həddindən artıq yükləndikdə başlayır. Bu, nüvə örtüyünü qeyri-sabit hala gətirir, nüvənin strukturunu itirməsinə, DNT zədələnməsinin inkişafına və nüvə materialının hüceyrədən xaric edilməsinə səbəb olur. Komanda aşkar edib ki, bu proses sabitliyi p38 MAP kinaz siqnal yolu ilə tənzimlənən “Lamin B1” adlı zülaldakı dəyişikliklərlə idarə olunur.

Alimlər bu mexanizmi kök hüceyrələrindən əldə edilən becərilən neyronlar, meyvə milçəkləri və insan neyronları da daxil olmaqla bir çox laboratoriya modelində sınaqdan keçiriblər. Belə ki, p38 siqnal yolunun bloklanması nüvə zərfinə dəyən ziyanı azaldıb, neyronun sağ qalmasını yaxşılaşdırıb və xəstəliklə əlaqəli dəyişiklikləri minimuma endirib.