UCLA Jules Stein Göz İnstitutunun alimləri retinitis pigmentosa xəstəliyinin gedişi zamanı torlu qişa hüceyrələrinin funksional uyğunlaşma qabiliyyətini üzə çıxardılar. Los-Ancelesdə yerləşən UCLA-nın David Geffen Tibb Məktəbinin Jules Stein Göz İnstitutunda aparılan yeni araşdırma nəticəsində görmə itkisinə səbəb olan genetik bir göz xəstəliyi – retinitis pigmentosa zamanı bəzi torlu qişa hüceyrələrinin öz funksional əlaqələrini yenidən quraraq görməni qismən bərpa etməyə çalışdığı müəyyən edilib.

Aztibb.az neurosciencenews.com-a istinadla xəbər verir ki, tədqiqat “Current Biology” jurnalında dərc olunub.

Siçan modelləri üzərində aparılan tədqiqatda elm adamları çubuqlu bipolyar hüceyrələrin, normal şəraitdə yalnız gecə görməsini təmin edən çubuq hüceyrələrindən siqnal aldığını müşahidə ediblər. Lakin çubuqlar işləmədikdə bu hüceyrələr gündüz görməsini təmin edən konus hüceyrələri ilə yeni funksional sinaptik əlaqələr qurmağa başlayır. Bu, retinanın degenerasiya zamanı göstərdiyi plastikliyə dair mühüm sübut kimi qiymətləndirilir. Tədqiqatçılar bu məqsədlə rodopsin geni deaktiv edilmiş siçan modellərindən istifadə ediblər. Bu modellər erkən mərhələli retinitis pigmentosa xəstəliyini əks etdirir. Elektrofizyoloji metodlarla ayrı-ayrı çubuqlu bipolyar hüceyrələrin aktivliyi qeydə alınıb. Nəticələr göstərib ki, funksional çubuqları olmayan siçanlarda bu hüceyrələr çubuqlardan deyil, konus hüceyrələrindən alınan güclü siqnallara reaksiya verirlər. Əlavə təcrübələr zamanı isə bu yenidən naqilləşmə prosesinin yalnız çubuq degenerasiyası baş verən modellərdə müşahidə edildiyi müəyyən olunub. Maraqlıdır ki, sadəcə çubuq işığa həssaslığını itirdikdə və ya sinapslar zədələndikdə belə bir dəyişiklik baş vermir. Bu isə göstərir ki, hüceyrə səviyyəsindəki dəyişikliklər birbaşa degenerasiya prosesi tərəfindən tetiklenir.

Baş tədqiqatçı, UCLA Jules Stein Göz İnstitutunun professoru Sampath bildirir: “Tapıntılarımız torlu qişanın gündüz işığa həssaslığını qorumaq üçün çubuqların itirilməsinə uyğunlaşdığını göstərir. Çubuq bipolyar hüceyrələr normal əlaqələrini itirdikdə, konus hüceyrələrindən gələn siqnalları qəbul etməyə başlayır. Bu adaptasiya, yəqin ki, glial hüceyrələrin rolu və ya ölən hüceyrələrin ifraz etdiyi faktorlar vasitəsilə degenerasiyanın birbaşa nəticəsidir”.

Bu tədqiqat qrupun 2023-cü ildə apardığı əvvəlki araşdırmalarla da üst-üstə düşür. Həmin araşdırmada xəstəliyin sonrakı mərhələlərində konus hüceyrələrinin ciddi struktur dəyişikliklərinə baxmayaraq funksional olaraq qalması göstərilmişdi. Bütün bu məlumatlar birlikdə göstərir ki, retina dövrləri xəstəliyin müxtəlif mərhələlərində fərqli uyğunlaşma mexanizmləri vasitəsilə görməni qorumağa çalışır. Hazırda tədqiqat qrupu həmin yenidən naqilləşmənin çubuq hüceyrələrinin degenerasiyasına qarşı retinanın ümumi cavab mexanizmini təmsil edib-etmədiyini araşdırır. Bu məqsədlə retinitis pigmentosaya səbəb olan müxtəlif genetik mutasiyaları daşıyan digər siçan modelləri üzərində işlər davam etdirilir.

Bu nəticələr irsi torlu qişa xəstəliklərinin müalicəsində yeni terapevtik yanaşmaların inkişafı üçün ümidverici elmi əsas yaradır.